Descripción del caso: Mujer de 27 años con debilidad miembros inferiores y alteración en sensibilidad en 4 extremidades. Antecedentes familiares: madre fallecida de cáncer de estómago. Antecedentes personales: no alergias medicamentosas conocidas. Fumadora de 2 cigarros/semana. Bebedora ocasional, exbebedora habitual de más de 200 mg/día. No HTA, no DM. Hipercolesterolemia en tratamiento dietético. Historia actual: mujer de 27 años, natural de Polonia, acude su centro de salud por parestesias que de forma progresiva se inician en rodilla y muslo derechos, con extensión proximal y afectación de pierna contralateral y distalmente en las manos (pulpejo de los dedos). No afectación de esfínteres. En relación a los síntomas previos, describe sensación de inestabilidad en miembros inferiores, con entorpecimiento de la deambulación y caídas. No cefalea ni dolor lumbar o cervical. No contacto con animales, tampoco picaduras ni lesiones cutáneas. Por lo que es derivada a hospital para valoración.

Exploración y pruebas complementarias: En la exploración física destacan la palpación abdominal, que impresiona de hepatomegalia y durante la exploración neurológica ROTs vivos, sensibilidad táctil y algésica disminuida distalmente en miembros superiores (mano en MSD y 1/3 distal en MSI), nivel abdominal D12 con afectación de ambos miembros inferiores hasta tobillo con mejoría a nivel distal. Vibratoria: disminuida en ambos miembros inferiores. Propioceptiva alterada en mano derecha (50% errores), normal en mano izquierda (0% errores) y muy afectada en miembros inferiores. Discriminación termo-algésica conservada. Marcha atáxica con características propioceptivas. Pruebas complementarias en hospital: se objetiva analíticamente déficit de ácido fólico comenzando su tratamiento. Punción lumbar sin signos de infección. ENG-EMG: hallazgos compatibles con PNP mixta (desmielinizante y axonal), de predominio sensitivo y aceptable simetría, que afecta a miembros superiores e inferiores. Compatible con polineuropatia tóxica-metabólica, conforme a la sospecha clínica. Se realizó RM cráneo-medular siendo normal. Se realiza estudio por parte de Digestivo de hepatomegalia concluyendo una hepatopatía con esteatosis y alteración de pruebas de función hepática de probable origen enólico. Se inició tratamiento empírico ante sospecha de enfermedad desmielinizante y gravedad del cuadro con ciclo de megadosis de corticoides sin apenas mejoría.

Juicio clínico: Polineuropatía mixta de predominio sensitivo de probable origen tóxico-carencial compatible con hepatopatía de probable origen enólico de larga evolución.

Diagnóstico diferencial: Esclerosis múltiple. Polineuropatía alcohólica.

Comentario final: La causa exacta de la neuropatía alcohólica se desconoce. Probablemente incluye tanto la intoxicación directa del nervio por alcohol como el efecto de una mala nutrición asociada con el alcoholismo. El daño a los nervios por la neuropatía alcohólica por lo general es permanente y no existe tratamiento específico. Es probable que empeore si persiste el consumo de alcohol o no se corrigen los problemas nutricionales. En términos generales la neuropatía alcohólica no es potencialmente mortal, pero puede afectar seriamente la calidad de vida, especialmente si es una persona joven como en el caso de la paciente.

BIBLIOGRAFÍA

1. Chopra K, Tiwari V. Alcoholic neuropathy: possible mechanisms and future treatment possibilities.Br J Clin Pharmacol.

2. Katri B, Koontz D. Disorders of the peripheral nerves. In: Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J, Mazziotta JC, eds. Bradley’s Neurology in Clinical Practice.