160/779 - Doctora, veo doble
aMédico Residente de 4º año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Floridablanca. Murcia. bMédico de Familia. Centro de Salud Floridablanca. Murcia. cMédico de Familia. Centro de Salud de Carlet. Valencia. dMédico Residente de 1er año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Águilas Sur. Murcia. eEnfermera. Centro de Salud de Abarán. Abarán. Murcia. fEnfermero. Atención Primaria Centro de Salud de Yecla. Murcia.
Descripción del caso: Varón de 63 años, con antecedentes de hipertensión arterial, aterosclerosis de ambas carótidas con estenosis leve, exéresis de Lentigo maligno en cara posterior izquierda de cuello, artrosis avanzada en columna cervical y lumbar, con protrusiones discopatía L3-L5, C4-C7.y estenosis foraminales a dicho nivel. Consulta por diplopía binocular de instauración aguda, de breve duración e indolora, había presentado varios episodios en el último año, acompañados de disfagia para líquidos y fatigabilidad en la extensión del cuello. Se envía a urgencias, por lo que es ingresado en la planta de Neurología.
Exploración y pruebas complementarias: TA 130/62 FC 63 Tª 36,2o. Carótidas pulsos conservados sin soplos. Temporales con pulsos, no dolorosas ni engrosadas. Exploración neurológica: consciente y orientado en las tres esferas, contenido de conciencia sin alteraciones, lenguaje normal. Campimetria por confrontación normal. Ligera ptosis palpebral Izquierda sin exoftalmos, resto de pares craneales centrados. Fuerza 5/5 en las cuatro extremidades, sensibilidad algésica conservada. ROT disminuidos de forma generalizada y simétrica, reflejo cutáneo plantar flexor bilateral. Pruebas cerebelosas negativas, Romberg negativo, pruebas de fatigabilidad palpebral positivas bilateral de predominio izquierdo. TAC torácico, no evidencia de masas mediastínicas. TAC Craneal, sin alteraciones EMG hallazgos congruentes con alteración de la transmisión neuromuscular. Aumento del Jitter medio, aumento del jitter en 50% de pares estudiados por estimulación microaxonal, y el 100% por activación voluntaria. Analítica: glucosa 91, GOT 16, GPT 22, FA 67. Proteinograma, frac. ganmaglobulinas 13,3, TSH 1,89, vitamina B12, 453.80. Ácido fólico 5,99. Serología de lúes (anticuerpos sífilis IgG + IgM) negativa AC antirreceptor de acetilcolina positivos.
Juicio clínico: Miastenia gravis generalizada (estadio II de Osserman).
Diagnóstico diferencial: Trastornos de los nervios oculomotores: III, IV, VI par, por diabetes mal controlada, isquemia cerebral, aneurismas, causas infecciosas e hipertensión arterial que afectan a estos 3 pares craneales; Trastornos del sistema óptico: errores de refracción no corregidos, trastornos corneales, iatrogenia; Trastornos de la musculatura extraocular: miastenia gravis, oftalmopatía tiroidea, miositis orbitaria, estrabismos descompensados, arteritis de la temporal; Trastornos de las vías centrales: oftalmoplejia, internuclear, cuya causa más común es la esclerosis múltiple.
Comentario final: La diplopía es un motivo de consulta frecuente en neurología, aunque en algunas ocasiones, su causa es oftalmológica. En la evaluación del problema se requiere una anamnesis y exploración neurológica detallada de la sintomatología acompañante y los antecedentes personales. La miastenia gravis, puede comenzar a cualquier edad, rara en la primera década de la vida. La enfermedad suele ser más grave, en pacientes de edades avanzadas por su elevada asociación con tímomas, así como por enfermedades concomitantes asociadas.
BIBLIOGRAFÍA
1. Arias López MC, García García M. Espectro etiológico de la diplopía. Evolución y tratamiento. Acta Estrabiologica. 1999.
2. Drachman DB. Myasthenia gravis. N Engl J Med. 1994;330;1797-810.
3. Vega-Garces WJ. Miastenia gravis en pacientes mayoresde 50 años. Rev Neurol. 1999;28(10):948-51.