Descripción del caso: Paciente de 13 años, valorado como código ictus, activado del servicio de Radiología. Según refieren los padres del niño, esta mañana se encontraba asintomático, ha realizado sus actividades habituales. Estaba tumbado en el sofá tras la comida, en la misma habitación que su hermana, que no ha percibido movimientos involuntarios. A las 18:15, su madre ha ido a despertarlo y el niño se ha puesto a llorar, no podía emitir lenguaje, nervioso. Comprensión conservada, no emite ningún sonido. Su madre percibe desviación de comisura bucal y debilidad para movilizar hemicuerpo derecho. No refiere cefalea, no relajación de esfínteres ni disminución de nivel de conciencia. En SUE se constata TA: 190/80. Se pauta captopril 25 vo (posteriormente TA 150/90), Adiro 100 vo y diazepam 5 vo. 70 puls/min. y lo remiten en ambulancia medicalizada. No refiere cefalea previa. En tratamiento con rubifen y concerta por TDAH. FRCV: no HTA; No DM, no DLP.

Exploración y pruebas complementarias: Peso: 70 Kg. Tª axilar: 36,8 ^oC. Tensión arterial: 170/93 mmHg. Saturación de oxígeno: 97%. Otros: glucemia capilar 97 mg/dl. Estado general: disartria con llanto. Bien nutrido e hidratado. Estado de consciencia normal. Escala de Glasgow: Apertura de ojos: 4 (espontánea), Motor: 6 (obedece órdenes) y Verbal: 5 (orientada). Total Glasgow: 15. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen: blando, depresible, no doloroso, sin visceromegalias ni masas. Exploración neurológica: Buen nivel de conciencia, lloroso, colaborador, atento. Lenguaje: disartria moderada con parafasias ocasionales, nomina correctamente 3/3, comprensión conservada. Pupilas IC y NR; MOE conservados, campimetría normal por confrontación. Paresia facial central derecha, hemiparesia derecha a 3/5, no valorable sensibilidad por alteración del lenguaje. NIHSS: 7. Se solicita TC craneal de acuerdo con neuróloga de guardia, completando el estudio con un test de perfusión cerebral y eco-doppler intracraneal. Los tóxicos en orina son negativos. Las pruebas de coagulación no presentan alteraciones. Se solicita ingreso en UCIP para control evolutivo y tratamiento. Ecografía EEG: sin anomalías. Ecocardiografía: ventrículo izquierdo hipertrófico simétrico. No hay trombos, malformaciones ni coartación en aorta. TAC craneal: No se observan lesiones parenquimatosas valorables ni signos de hemorragia intracraneal. En el estudio de perfusión no se observan asimetrías valorables ni otros signos de alteración hemodinámica. Conclusión: no existen signos concluyentes de patología aguda.

Juicio clínico: Ictus isquémico hemiprotuberencial izquierdo, sin alteración vascular aparente (sospecha de territorio de una perforante de la basilar). Hemiparesia derecha, disartria y parálisis facial derecha. HTA pendiente de filiar en estudio. Hipertrofia ventricular izquierda. TDAH. Obesidad.

Diagnóstico diferencial: Episodio de focalidad hemisférica izquierda subagudo. El diagnóstico diferencial plantea: 1º. Encefalopatía hipertensiva (la ausencia de alteración del nivel de consciencia, trastorno visual o cefalea no apoyarían el diagnóstico). 2º. Ictus isquémico lacunar en territorio paramedial en protuberancia (se inicia tratamiento antiagregante AAS 100, y se realizará RM cerebral). 3º. Síndrome de vasoconstricción cerebral posterior reversible (estudio DTC no sugestivo). 4º. Equivalente migrañoso (la persistencia de los síntomas y la ausencia de cefalea previa ni actual no apoyan el diagnóstico). 5º. Paresia de Todd (no datos sugestivos de crisis previa; larga duración de los síntomas). Evolución: la clínica va mejorando progresivamente, sobre todo a nivel motor siendo la disartria la sintomatología más significativa en el momento del alta. La parálisis facial es prácticamente inapreciable. No hay problemas de deglución, respiración, ni disfonía. EEG realizado también normal. Dada la buena evolución clínica se decide alta a planta donde se continuará seguimiento.

Comentario final: La incidencia de ictus en los niños es relativamente baja; unos seis casos de cada 100.000 niños por año y por lo menos un tercio de los casos ocurren en los recién nacidos. Son un poco más comunes en niños menores de dos años. El lado positivo de que ocurra de niños, es que los niños tienen mejores habilidades curativas que un adulto. El cerebro de un niño aún está en desarrollo y puede tener una mayor posibilidad de recuperarse de un ACV. La terapia física y del habla ayuda mucho a recuperar el uso que el niño puede hacer de sus brazos y piernas, así como recuperar los patrones de voz adecuados después de un ictus. El diagnóstico es principalmente por la neuroimagen. Hay que tener en cuenta que las lesiones pueden no visualizarse por TAC en el periodo agudo. La resonancia magnética cerebral (RM), con secuencias T1, T2 y difusión y la angiorresonancia son las técnicas de elección.

BIBLIOGRAFÍA

1. Pediatric Stroke Working Group. Stroke in childhood: clinical guidelines for diagnosis, management and rehabilitation, 2004. http://rcplondon.ac.uk/pubs/books/childstroke