160/2626 - Cefalea, a propósito de un caso
aMédico Residente de 2º año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud General Dávila. Santander. bMédico de Familia. Servicio de Urgencias Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander. cMédico Residente de 2º año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Camargo. Santander. dMédico Residente de 2º año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Cañoza. Santander. eMédico de Familia. Centro de Salud Playa Blanca. Lanzarote. Las Palmas. fMédico Residente de 2º año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud El Alisal. Santander. gMédico Residente de 1er año de Medicina de Familia y Comunitaria. Centro de Salud Camargo Costa. Maliaño. Santander. hServicio de Urgencias. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.
Descripción del caso: Varón de 47 años cuyos antecedentes personales más importantes son inmunodeficiencia variable común en tratamiento inmunoglobulinas y linfoma esplénico tratado con quimioterapia hasta hace dos meses. IQ: amputación supracondílea de MID tras traumatismo. Consulta en atención primaria por cefalea occipital opresiva de instauración brusca e intensidad progresiva desde hace tres horas. Describe irradiación hacia la región frontal y periorbitaria bilateral y carácter continuo de la misma, acompañándose de náuseas y fotofobia. Inicio de la clínica descrita mientras estaba leyendo. Niega haber presentado episodios previos similares. Se realiza interrogatorio dirigido a descartar síntomas de alarma, encontrando aumento de la cefalea con Valsalva. Ante estos hallazgos se remite al paciente a urgencias a pesar de que la exploración física no revela datos de interés. Ya en el medio hospitalario, se consigue control del dolor con AINEs ev y se solicita TC craneal.
Exploración y pruebas complementarias: TA: 100/70 mmHg FC: 60 lpm T: 36 oC SatO2: 100%. Exploración neurológica: consciente y orientado en las tres esferas. Glasgow 15/15. Colaborador. Funciones corticales conservadas. Lenguaje fluido y coherente. No afasia ni disartria. Pares craneales: pupilas isocóricas y normorreactivas. Movimientos oculares extrínsecos normales, sin nistagmus. No asimetría facial. No alteración de pares bajos. Visión: no alteraciones en la campimetría por confrontación. Motor: fuerza conservada en cuatro miembros. Sensibilidad: conservada. Romberg (-). Marcha en tándem normal. No dismetrías ni disdiadococinesias. Cabeza y cuello: Rigidez de nuca en últimos grados de flexión. Resto de exploración física normal. Hematimetría y bioquímica: normales. TC Cerebral: hiperdensidad homogénea en las cisternas de la base con extensión hacia cisterna prepontina, espacio interhemisférico anterior, valles silvianos y en tentorio, compatible con hemorragia subaracnoidea. TC arterias supraaórticas: Sin evidencia de malformaciones vasculares correlacionables con la HSA. Angiografía cerebral completa y selectivas: Estudio vascular sin anomalías. Arteriografía negativa en paciente con HSA.
Juicio clínico: Hemorragia subaracnoidea espontánea.
Diagnóstico diferencial: Cefalea tensional. Enfermedad infecciosa del SNC. Tumor cerebral. HSA secundaria a MAV o a aneurisma cerebral.
Comentario final: La hemorragia subaracnoidea (HSA) se clasifica según su etiología en traumáticas o espontáneas, siendo las últimas producidas en su mayoría por malformaciones arteriovenosas, patología vascular, tumores, coagulopatías, trombosis de senos venos e HTA. El síntoma guía más frecuente es la cefalea. Típicamente de inicio brusco, intensa, continua y exacerbada con el ejercicio o maniobras de Valsalva. Además, como en el caso de nuestro paciente, las náuseas, vómitos y fotofobia suelen estar presentes desde el inicio. Otros síntomas como la fiebre, el meningismo, la focalidad neurológica e incluso la alteración del nivel consciencia pueden aparecer a medida que progresa el proceso. Creemos importante enfatizar en la importancia de una anamnesis y exploración física detalladas. La HSA constituye una entidad con gran morbimortalidad. Debemos reconocer sus manifestaciones clínicas, precisar nuestro diagnóstico precozmente y utilizar las estrategias terapéuticas reconocidas en forma oportuna para evitar complicaciones como el re-sangrado y adelantarnos a la isquemia cerebral que produce el vasoespasmo.
BIBLIOGRAFÍA
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