212/2264 - Hiperhomocisteinemia como factor de riesgo independiente para enfermedad vascular
aMédico Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Barrio Peral. Murcia. bMédico Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Isaac Peral. Murcia. cMédico Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Los Dolores. Cartagena.
Descripción del caso: Hombre, 55 años. Antecedentes: HTA (detectada tras ictus 7 años atrás), ex ADVP desde hace 20 años, hepatitis C crónica, síndrome ansioso-depresivo; ictus lacunar en cápsula interna izquierda 7 años atrás que dejó como secuelas disartria leve y torpeza en mano derecha. Fumador de 2 paquetes/día. No etilismo. Situación basal: Rankin 0. Tratamiento crónico: Adiro® 300 mg, Preterax®, Abilify®, Besitran® y metadona 6 mg/24h. Acude al centro de salud refiriendo empeoramiento de disartria, desviación de comisura bucal y torpeza en mano derecha (disartria-mano torpe). Lo derivamos a urgencias, acabando ingresado en neurología.
Exploración y pruebas complementarias: Exploración física general: normal. Exploración neurológica: habla disártrica, paresia facial izquierda y claudicación distal en MSI (Mingazzini-Barré), ROTs ++/++++ simétricos, resto normal. EKG: RS, 80 lpm, eje -60o, QRS estrecho con morfología de BIRDHH y HBARIHH, no alteraciones en repolarización. Radiografía tórax: normal. TC: sin signos de patología aguda intracraneal. Analítica: déficit severo de folato (1,73 ng/mL), hiperhomocisteinemia de 40 mmol/L; autoinmunidad normal; serologías y resto normal. Ecocardio: hipertrofia septal leve, FEVI normal, disfunción diastólica tipo I. RMN cerebral: lesiones en sustancia blanca con patrón vascular, atribuibles a microangiopatía hipóxico-isquémica grado 2-3; lesión aguda en corona radiada derecha. Eco-doppler TSA: sin estenosis significativas.
Juicio clínico: Ictus isquémico lacunar en corona radiada derecha. Síndrome hemimotor izquierdo + disartria. Hiperhomocisteinemia y déficit de folato.
Diagnóstico diferencial: 1. Epilepsia. 2. Hipoglucemia. 3. Trastorno por conversión. 4. Migraña. 5. Encefalopatía hipertensiva.
Comentario final: Algunos estudios muestran que la elevación moderada de homocisteína plasmática constituye un factor de riesgo independiente para padecer enfermedad vascular: causa daño en la matriz vascular propiciando mecanismos oxidativos que conllevan disminución de la acción antitrombótica del endotelio y propagación del músculo liso.
Bibliografía
- Clarke R, Daly L, Robinson K. Hyperhomocysteinemia: an independent risk factor for vascular disease. N Engl J Med. 1991;324:1149-55.
- Aronow WS, Ahn C, Gutstein H. Increased plasma homocysteine is an independent predictor of new atherothrombotic brain infarction in older persons. Am J Cardiol. 2000;86:585-6.
- Sepúlveda SJM, Matía FR, Martínez SA, González de la Aleja TJ, Rodríguez PM, Porta EJ. Homocisteína y enfermedad cerebrovascular. Rev Neurol. 2004;38:347-8.
Palabras clave: Lacunar. Hiperhomocisteinemia. Ictus. Disartria-mano torpe.
